Oamenii de știință descoperă 'complexul morții' care ar putea agrava Alzheimerul
O echipă de cercetători de la Universitatea Heidelberg din Germania a descoperit recent un 'comutator' ascuns care acționează ca un declanșator al morții pentru celulele cerebrale, având un rol esențial în declinul cognitiv. Studiul a evidențiat, de asemenea, un nou medicament experimental care ar putea bloca acest proces, deschizând noi posibilități pentru tratamente mai eficiente în viitor, conform nypost.com.
👉 Studiul explorează proteinele implicate în Alzheimer și un model animal
Cu peste 7 milioane de persoane de peste 65 de ani luptându-se cu această boală degenerativă — numărul fiind așteptat să se dubleze până în 2050 — se explorează constant noi tratamente care să abordeze proteinele toxice ce se acumulează în creier. Cercetătorii de la Heidelberg și Universitatea Shandong din China au folosit un model de șoareci cu Alzheimer pentru a examina un proces molecular din creier ce implică două proteine deja studiate: receptorul NMDA și canalul ionic TRPM4.
Amandouă sunt componente esențiale: receptorii NMDA ajută la menținerea funcției cognitive, în timp ce TRPM4 este o proteină de membrană care afectează funcția celulelor imune și este legată de tulburări neurodegenerative. Atunci când TRPM4 interacționează cu receptorii din afara sinapselor, unde neuronii se conectează și comunică, rezultatul este o interacțiune toxică pe care cercetătorii o descriu ca un 'complex al morții', provocând deteriorarea și moartea celulelor nervoase.
👉 Blocarea complexului morții cu un medicament neuroprotector experimental
Studiul a constatat că această asociere neurotoxică apărea la niveluri mult mai ridicate în șoarecii cu Alzheimer comparativ cu cei sănătoși. Aceeași echipă a descoperit anterior compusul farmaceutic nou FP802, un medicament neuroprotector care previne moartea neuronilor. Au folosit acest medicament pentru a bloca interacțiunea dintre cele două proteine și au reușit să rupă complexul mortal, ceea ce a încetinit progresia bolii degenerative.
EFectele FP802 nu s-au oprit aici. Echipa a observat că acest compus a limitat sau a prevenit complet multe dintre modificările celulare tipice ale Alzheimerului, inclusiv pierderea sinapselor și deteriorarea mitocondriilor. Capacitățile cognitive care sunt adesea afectate, cum ar fi învățarea și memoria, au rămas în mare parte intacte, iar depunerile caracteristice de amyloid beta au fost semnificativ reduse.
Conform cercetătorilor, acest tratament este foarte diferit de metodele tradiționale. “În loc să ne concentrăm pe formarea sau îndepărtarea amiloidului din creier, blochează un mecanism celular în aval ... care poate provoca moartea celulelor nervoase și promovează formarea depunerilor de amiloid,” a declarat Dr. Hilmar Bading din Heidelberg. Echipa speră, de asemenea, ca tratamentul să poată fi folosit pentru SLA, deoarece interacțiunea NMDAR/TRPM4 joacă, de asemenea, un rol în acea tulburare neurodegenerativă.
Deși acest nou tratament pare promițător, utilizarea sa în realitate este încă departe, deoarece “sunt necesare dezvoltări farmacologice cuprinzătoare, experimente toxicologice și studii clinice pentru a realiza o posibilă aplicare la oameni,” conform lui Bading.
